| 研究課題/領域番号 |
23390250
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
渡邉 俊樹 東京大学, 新領域創成科学研究科, 教授 (30182934)
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| 研究分担者 |
内丸 薫 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (60251203)
中野 和民 東京大学, 大学院・新領域創成科学研究科, 助教 (60549591)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
19,370千円 (直接経費: 14,900千円、間接経費: 4,470千円)
2013年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2012年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2011年度: 9,360千円 (直接経費: 7,200千円、間接経費: 2,160千円)
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| キーワード | 血液腫瘍学 / HTLV-1 / NP-κB / エピジェネティクス / シグナル伝達 / NF-κB |
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| 研究概要 |
ATL検体を用いた大規模解析データを基盤に、ATL細胞のシグナル伝達及びエピジェネティック異常を中心に解析を行った。CD7/TSLC1の発現パターンでATL細胞を分取する新たな系の構築に成功し、各病型の腫瘍細胞の正確な遺伝子発現パターンを明らかにした。またATL細胞におけるp38及びHedgehog経路の活性化、Helios遺伝子のスプライシング異常を発見し、機能的役割についても明らかにした。さらにエピジェネティック異常の原因であるEZH2の過剰発現の分子機構やATL細胞のエピエジェネティックな異常の全体像を明らかにした。ATL細胞はエピジェネティック異常に強く依存した腫瘍細胞であった。
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