| 研究課題/領域番号 |
23390256
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
原 孝彦 公益財団法人東京都医学総合研究所, 生体分子先端研究分野, プロジェクトリーダー(参事研究員) (80280949)
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| 研究分担者 |
北島 健二 公益財団法人東京都医学総合研究所, 生体分子先端研究分野, 主席研究員 (10346132)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
2013年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2012年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2011年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
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| キーワード | 造血幹細胞 / 骨髄ニッチ / ニッチ / CXCL14 / ES細胞 / ES細胞分化 / CXCL12 / CMG-1 / Lhx2 / 急性骨髄性白血病 |
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| 研究概要 |
造血幹細胞(HSCs)が骨髄ニッチに結合する仕組みを理解するために、CXCL14とCMG-1の機能を解析し、転写因子Lhx2の下流エフェクターを探索した。まず、CXCL14がCXCR4に高親和性で結合し、CXCL12依存的な造血前駆細胞の細胞移動をブロックすることを発見した。しかし、CXCL14-KOマウスの骨髄HSCに大きな異常はなかった。造血系特異的なCMG-1-KOマウスにおいても、骨髄HSCの減少は観察されなかった。最後に、Lhx2によってHSCを体外増幅する実験系を用いて、HSCの未分化性と関連する膜タンパク質を探索し、Biglycan, Esam1, Jam3等などを同定した。
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