| 研究課題/領域番号 |
23390282
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
島田 眞路 山梨大学, 医学工学総合研究部, 教授 (10114505)
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| 研究分担者 |
川村 龍吉 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (70262657)
柴垣 直孝 山梨大学, 医学工学総合研究部, 准教授 (40262662)
原田 和俊 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (20324197)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
19,500千円 (直接経費: 15,000千円、間接経費: 4,500千円)
2013年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2011年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
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| キーワード | HSV / HIV / 経皮感染 / ランゲルハンス細胞 / 抗菌ペプチド / 性行為感染症 / 自然免疫 |
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| 研究概要 |
粘膜・皮膚ランゲルハンス細胞（LC）は性行為HIV感染における最初の標的細胞であるため、我々はHSV-2がLCのHIV感染に影響を及ぼすかどうかについて検討した。ヒト表皮内LCにHSV-2、次いでHIVを曝露すると、HSV-2はLCのHIV感染性を有意に増加させた。また、HSV-2は表皮細胞からのLL-37の生産を誘導し、LL-37はLCでHIV感染性を有意に増強した。これらの研究結果から、HSV-2は表皮細胞からのLL-37の産生を誘導し、このLL-37がLCのHIV感染性を増加させることによって、性行為HIV感染リスクを高めることが示唆された。
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