| 研究課題/領域番号 |
23390321
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 (2013)
金沢大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
川上 和之 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (00293358)
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| 研究分担者 |
源 利成 金沢大学, がん研究所, 教授 (50239323)
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| 連携研究者 |
曽我 朋義 慶應義塾大学, 環境情報学部, 教授 (60338217)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
2013年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2012年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2011年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
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| キーワード | 大腸がん / レトロポゾン / メチル化 / 抗がん剤 / LINE-1 / DNAメチル化 / 5-FU |
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| 研究概要 |
ヒトの主要なレトロポゾンであるLINE-1が低メチル化により活性化している大腸がんにおいて、5-FUの効果が高いメカニズムを解析した。その結果、LINE-1の発現自体は直接5-FUの効果に影響を与えておらず、LINE-1の低メチル化によりクロマチン構造が弛緩することが5-FUの効果に関与していると判明した。LINE-1の発現亢進は細胞障害よりもむしろ細胞増殖に関与しており、5-FUとの併用効果を認める抗がん剤ではLINE-1の発現を抑制することが抗腫瘍効果発現メカニズムの1つであると示唆された。
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