| 研究課題/領域番号 |
23390345
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
山本 清二 浜松医科大学, メディカルフォトニクス研究センター, 教授 (60144094)
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| 研究協力者 |
福司 康子 浜松医科大学, メディカルフォトニクス研究センター, 特任研究員 (50722683)
GOLANOV Eugene V Houston Methodist Hospital and Research Institute, Dept of Neurosurgery, USA
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2014年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2013年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2011年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
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| キーワード | 脳血管障害 / 虚血耐性 / 脳電気刺激 / ミトコンドリア蛋白 / 脳神経疾患 / ニューロモデュレーション / 神経保護 / 神経科学 / 共焦点顕微鏡 |
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| 研究成果の概要 |
小脳室頂核(FN)電気刺激により発現する脳特異的なミトコンドリア蛋白であるUncoupling Protein 4 (UCP4) に関して実験的検討を行った。FN電気刺激によりcholinergic pathwayを介してkATP-channel が開き、スーパーオキシドが産生され、UCP4発現が促進されて、虚血に対する神経保護をもたらすと想定された。低濃度ミトコンドリア毒（3-nitropropionic acid）による低酸素耐性獲得にもUCP4発現が誘導されており、ミトコンドリアにおけるエネルギー産生時に、細胞毒となる活性酸素種の発生を抑え酸化ストレスに対する耐性を獲得すると考えられた。
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