| 研究課題/領域番号 |
23390426
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
高見 正道 昭和大学, 歯学部, 教授 (80307058)
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| 研究分担者 |
上條 竜太郎 昭和大学, 歯学部, 教授 (70233939)
田村 智彦 横浜市立大学, 医学系研究科, 教授 (50285144)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
2013年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2012年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2011年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 自然免疫 / 骨代謝 / 骨粗鬆症 / 細胞分化 / 破骨細胞 / 骨 / 歯周病 / 薬物 / 細胞 / 再生医療 / 骨形成 / マウス / Toll-like receptor / 遺伝子 / 骨吸収 |
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| 研究概要 |
自然免疫システムを司るToll-like receptors (TLRs)の活性化は炎症性骨破壊を誘発することが知られている。我々は、合成二本鎖RNAでありTLR3のリガンドとして知られるPoly(I:C)が、骨粗鬆症モデルマウスの骨密度を高める作用を持つことを発見した。詳細な解析の結果、Poly(I:C)は破骨細胞の前駆細胞におけるインターフェロン-βの産生とSTAT-1依存的な細胞内シグナルの活性化を介して破骨細胞分化を抑制することが明らかとなった。すなわち、Poly(I:C)とTLR3は、炎症性骨破壊治療のための新たな戦略において、重要な構成要素となりうることが示唆された。
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