| 研究課題/領域番号 |
23390468
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
池邉 哲郎 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (20202913)
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| 研究分担者 |
早川 浩 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (70150422)
鍛治屋 浩 (鍛冶屋 浩) 福岡歯科大学, 歯学部, 講師 (80177378)
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| 連携研究者 |
鍛冶屋 浩 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (80177378)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
12,350千円 (直接経費: 9,500千円、間接経費: 2,850千円)
2013年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2011年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
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| キーワード | 活性酸素 / 口腔癌 / ケラチノサイト / 細胞老化 / 癌抑制遺伝子 / エピジェネティック修飾 / 老化マーカー / EMT / TRP |
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| 研究概要 |
正常ケラチノサイトと口腔扁平上皮癌細胞とをROS（過酸化水素）で処理して、細胞老化機構の違いを比較すると、正常ケラチノサイトではP16(INK4a)とP21(clip1)の発現が亢進していた。正常ケラチノサイトではROSによってP16(INK4a)のプロモーター領域のメチル化レベルが低下しエピジェネティック修飾を受けていた。ROSによってメチル化酵素DNMT1発現が抑制されることがP16(INK4a)の発現亢進に寄与していた。一方、口腔扁平上皮癌細胞ではメチル化抑制もDNMT1発現抑制も見られなかった。従って口腔発がんの予測因子として細胞老化のエピジェネティック修飾が重要と考えられた。
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