研究課題/領域番号 |
23390476
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
歯周治療系歯学
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研究機関 | 新潟大学 |
研究代表者 |
山崎 和久 新潟大学, 医歯学系, 教授 (00182478)
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研究分担者 |
多部田 康一 新潟大学, 医歯学系, 助教 (20401763)
中島 貴子 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (40303143)
土門 久哲 新潟大学, 医歯学系, 助教 (00594350)
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連携研究者 |
中山 浩次 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (80150473)
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研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
19,110千円 (直接経費: 14,700千円、間接経費: 4,410千円)
2013年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
2011年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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キーワード | 歯周病原細菌 / 歯周炎 / 動脈硬化症 / 脂質代謝 / Pophyromonas gingivalis / 糖代謝 / 炎症 / Porphyromonas gingivalis / 高感度CRP / HDLコレステロール / LDLコレステロール / LXR / ABCA1 / Ido1 |
研究概要 |
本研究課題では歯周病原細菌感染の脂質代謝への影響を解析した。その結果、歯周炎患者において脂質プロフィールが動脈硬化性に変化しているとともに、血中LDLコレステロールの制御に重要なPCSK9が上昇していることが明らかになった。また、マウス実験的歯周炎モデルにおいては、PCSK9をはじめとする脂質代謝制御に関連する遺伝子発現が動脈硬化性に変化するとともに、HDLコレステロールの低下が認められた。これらより、歯周病原細菌感染はコレステロールの排出抑制、LDL受容体の発現上昇による細胞内への取り込みの亢進により動脈硬化を促進することが明らかになった。
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