| 研究課題/領域番号 |
23500399
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経科学一般
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
幸田 和久 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (40334388)
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| 連携研究者 |
佐々木 司 東京大学, 大学院・教育学研究科, 教授 (50235256)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | デルタ型グルタミン酸受容体 / Cbln / AMPA受容体 / 海馬 / 小脳 / デルタグルタミン酸受容体 / トラフィッキング / 精神疾患 |
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| 研究概要 |
小脳平行線維－プルキンエ細胞シナプスの研究から、デルタ2グルタミン酸受容体（GluD2）がCbln1と結合して、シナプス形成・維持と可塑性に関与することが解明された。しかし、GluD1に機能については不明である。本研究では、GluD1欠損マウスの海馬CA1ニューロンの透明分子層における嗅内皮質からの投射線維とのシナプスの電気生理学的解析から、GluD1は本シナプスにおけるNMDA受容体の反応の増大及びシナプス可塑性の閾値の決定に関与しており、本回路が関与することが知られている遅延恐怖条件付にも異常が見られた。本研究はシナプス可塑性におけるGluD1の機能を初めて示したものとして特筆される。
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