研究課題/領域番号 |
23500402
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経科学一般
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研究機関 | 創価大学 |
研究代表者 |
川井 秀樹 創価大学, 工学部, 准教授 (90546243)
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研究協力者 |
鈴木 俊雄 創価大学, 大学院・工学研究科, 博士前期課程2年
野村 正明 創価大学, 大学院・工学研究科, 博士前期課程2年
山本 信広 創価大学, 大学院・工学研究科, 博士前期課程1年
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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キーワード | 分子・細胞神経科学 / 視床皮質系 / コリン作動性 / クロスモーダル / 聴覚皮質 / 視覚剥奪 / 神経科学 / 可塑的変化 / 内在的興奮性制御 / 細胞内シグナリング / クロスモード / 視覚喪失 / 大脳皮質 / アセチルコリン / 聴覚 / シナプス / 可塑性 / CREB / シナプス電流 / パッチクランプ法 |
研究概要 |
本研究ではマウスをモデルに、視覚喪失(盲目)による聴覚皮質での神経細胞機能の変化について調べた。これまでの実験で、聴覚情報が入力される神経細胞において、神経伝達物質アセチルコリンによる興奮性の制御に、盲目と健常マウスとの違いがみられた。しかし、盲目による神経細胞の内在的興奮性の変化はみられなかった。また、聴覚皮質各層の神経細胞において、音刺激による遺伝子発現制御因子の活性が生じた。盲目マウスでは、音刺激による因子活性が減少した。これらの成果は、視覚障害者の幼少期からの発達における聴覚皮質での変化を示唆するとともに、異なる感覚の欠如による神経細胞の変化の可能性について考察を与える結果となった。
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