研究課題/領域番号 |
23500416
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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研究機関 | 奈良県立医科大学 |
研究代表者 |
辰巳 晃子 奈良県立医科大学, 医学部, 准教授 (90208033)
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研究分担者 |
和中 明生 奈良県立医科大学, 医・第2解剖学講座, 教授 (90210989)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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キーワード | アストロサイト / Olig2 / 大脳基底核 / 視床下核 / パーキンソン氏病 / olig2 / 抑制性ニューロン / ドパミン / パーキンソン病 / チャネルロドプシン / GFP |
研究概要 |
視床下核はパーキンソン病の外科治療として広く行われている脳深部刺激療法のターゲット部位である。この部位特異的にbasic helix-loop-helix (bHLH)型転写因子であるOlig2を発現するアストロサイトが存在することを見出した。Olig2遺伝子をターゲットとしたトランスジェニックマウス(Olig2cre-GFP) を用いて片側パーキンソン病モデルマウスを作成すると、損傷側の視床下核の神経が過剰興奮し、それに応じてOlig-アストロサイトの形態がダイナミックに変化することが明らかになった。この事からパーキンソン病態下においてアストロサイトが神経活動を制する可能性が示された。
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