| 研究課題/領域番号 |
23500425
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
丹治 邦和 弘前大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (10271800)
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| 研究分担者 |
若林 孝一 弘前大学, 大学院・医学研究科, 教授 (50240768)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | タンパク質分解 / 異常蓄積 / 神経変性 / 神経変性疾患 / アルツハイマー病 / パーキンソン病 / レビー小体型認知症 / シナプス / 封入体 / ユビキチン / プロテアソーム / オートファジー |
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| 研究概要 |
シヌクレイン分子（Syn）の異常凝集を特徴とするシヌクレイノパチーでは、異常凝集を抑制することができれば、病態改善だけでなく、根本的な治療につながる可能性がある。我々はタンパク質分解関連分子NUB1がシヌクレイノパチーに深く関与することを報告してきた。本研究では、NUB1の異常凝集に対する効果を明らかにするために遺伝子改変マウスを用いて検討を行った。作製したNUB1 トランスジェニック（Tg）マウスおよびNUB1/synダブルTgマウスは行動学的および病理的解析には差異は認められなかった。今回の結果を踏まえ、異常凝集を抑制するための新たなアプローチを模索し現在準備を進めている。
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