| 研究課題/領域番号 |
23500439
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
東田 千尋 富山大学, 和漢医薬学総合研究所, 准教授 (10272931)
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| 連携研究者 |
松谷 裕二 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(薬学), 教授 (50255858)
久保山 友晴 富山大学, 和漢医薬学総合研究所, 助教 (10415151)
勅使川原 匡 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (40403737)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脊髄損傷 / 軸索伸展 / アストロサイト / vimentin / IGF1受容体 / DARTS法 / デノソミン / Vimentin / Western blotting / 国際情報交換 |
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| 研究概要 |
脊髄損傷マウスに新規化合物デノソミンを経口投与すると運動機能が改善し損傷部位の軸索密度が回復することを見出しその作用機序を解析した。デノソミン処置により損傷部位にアストロサイトが増加し、アストロサイトからvimentinが分泌されること、細胞外から働きかけるvimentinの作用として軸索伸展の促進があることを初めて明らかにした。さらに、vimentinがのシグナリングを解析した結果、神経細胞上のIGF1受容体を直接活性化して軸索伸展を促進させる機序を初めて見出した。
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