| 研究課題/領域番号 |
23500448
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
稲垣 忍 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90151571)
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| 研究分担者 |
松山 知弘 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10219529)
古山 達雄 (古山 逹雄) 香川県立保健医療大学, 教養部, 教授 (20238702)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | glia / oligodendrocyte / development / myelin / brain / semaphorin / regeneration / repair / オリゴデンドロサイト / 脳の発達 / 髄鞘形成 / 細胞死 / 脳虚血 / 脳の修復 / 大脳皮質 / セマフォリン / オリゴデンドログリアの分化成熟 |
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| 研究概要 |
オリゴデンドロサイト前駆細胞（OPC）は成体脳でも増殖性を有し髄鞘形成オリゴデンドロサイトに分化できるので、脳傷害による白質障害からの修復に重要な役割を果たすと期待される。本研究では 1）Sema4Dが脳発達期の髄鞘形成期のオリゴデンドロサイトに発現し、 分化や髄鞘形成を抑制性に制御すること、 2）虚血性脳傷害における成体動物の組織再生/修復にSema4Dが抑制性に関与し、Sema4D欠失の脳梗塞モデルでは細胞新生や髄鞘形成オリゴデンドロサイトの回復の促進がみられた。以上の結果からSema4Dが生後発達期の髄鞘形成制御ならびに血管性脳疾患における脳修復に関与することが示された。
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