| 研究課題/領域番号 |
23500453
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
大多 茂樹 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (20365406)
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| 研究分担者 |
河上 裕 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50161287)
深谷 雷太 慶應義塾大学, 医学部, 研究員 (60348670)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 再生医療 / 神経幹細胞 / グリオーマ / 癌幹細胞 / ＣＨＤ７ |
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| 研究概要 |
CHD7がマウス神経幹細胞に発現し、MIFやPAX6により発現制御を受けうることが明らかとなった。また、CHD7の下流にはHes5やN-Mycが存在していることが判明した。CHD7がマウス神経幹細胞の細胞増殖や幹細胞性維持に貢献していることが示されたが、ヒトES細胞由来神経幹細胞の細胞増殖制御にも貢献しうることが明らかとなった。CHD7変異マウス胎児脳を解析したとことTbr2/Ki67陽性細胞の減少を見出した。このことは、神経発生初期のニューロン新生においてCHD7が貢献しうることを示している。さらに、CHD7がグリオーマ幹細胞の細胞増殖に貢献していることを新たに見出した。
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