| 研究課題/領域番号 |
23500501
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
中山 ゆかり (六車 ゆかり / 中山 ゆかり(六車ゆかり)) 東海大学, 医学部, 助教 (80398750)
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| 研究分担者 |
安藤 潔 東海大学, 医学部, 教授 (70176014)
八幡 崇 東海大学, 医学部, 准教授 (10398753)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | multiple myeloma / humanized mice / xenograft / microenvironment / 多発性骨髄腫 / Notch / 骨髄微小環境 |
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| 研究概要 |
多発性骨髄腫は、造血抑制に加えて骨破壊による症状を特徴とする進行性の血液がんである。Notchシグナルの多発性骨髄腫発症と進行への関与が示唆されているが明確になっていない。今回我々は、骨芽細胞特異的にヒトJagged1を発現するヒト骨髄環境を有するマウスにヒト多発性骨髄腫細胞を移植することによって、骨髄腫モデルマウスを作製した。そして、Jagged1-Notchシグナルが、モデルマウスの骨髄内における骨髄腫細胞の生存・増殖さらには薬剤耐性の獲得を促進していることを明らかにした。また、in vitroの解析によって、Notchシグナルの上記作用は骨髄腫細胞に直接作用していることも確認された。
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