研究課題
基盤研究(C)
DNAメチル化異常は発がんに重要な役割を果たしているが、慢性炎症以外に明確な誘発要因は不明である。本研究では、アンドロゲン過剰状態がDNAメチル化異常を誘発することを実証し、その機構を解明することを目的とした。前立腺がんで特異的にメチル化されている遺伝子を合計５個同定した。テストステロンを投与したラットの前立腺において、Amn1およびMmp23のメチル化異常の増加を認めた。テストステロン過剰状態により前立腺において慢性炎症に類似した状態が誘導されていることを確認した。DNAメチル化異常の誘発要因として、アンドロゲン過剰状態が関与していることが明らかになり、炎症反応の関与が示唆された。
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