| 研究課題/領域番号 |
23501271
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
田代 文夫 東京理科大学, 基礎工学部, 教授 (70089332)
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| 研究分担者 |
秋山 弘匡 東京理科大学, 基礎工学部生物工学科, 助教 (40400254)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | がん制御因子 / 14-3-3 / FBI1/Akinin2 / 転移 / がん促進遺伝子 / 癌幹細胞 / 上皮間葉転換 / がん抑制遺伝子 / 14-3-3ファミリータンパク質 |
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| 研究概要 |
癌の悪性化に働くFBI1/Akirin2により下方制御される遺伝子として、BCAMとSPARCを同定し、癌抑制遺伝子として機能することを明らかにした。これらの結果より、FBI1/Akirin2は、癌抑制遺伝子の転写を抑制させることで、癌の悪性化に関与するというユニークな制御を行っていることが明らかとなった。さらに、マウスLLC1細胞においても、FBI1/Akirin2は、肺転移の促進など癌の悪性化に働くことから、普遍的な癌遺伝子である可能性が示唆された。
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