| 研究課題/領域番号 |
23501272
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 立命館大学 |
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研究代表者 |
堀 利行 立命館大学, 生命科学部, 教授 (70243102)
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| 研究分担者 |
井上 英樹 立命館大学, 生命科学部, 助教 (20550156)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | がん細胞の特性 / チェックポイント / RASSF / がん抑制遺伝子 / DNA損傷修復 / RIF1 / 線虫 / Rasf-1 / Rab-39 / Rif1 / Rassf1A / DNA合成阻害 |
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| 研究概要 |
RASSFの線虫ホモローグT24F1.3(rasf-1)と相互作用する分子をyeast two hybrid systemを用いてスクリーニングし、rab-39とF11E6.7を同定した。後者は酵母および哺乳類のrif1と最も近縁であることからrif-1と名付けた。HEK293T細胞での一過性発現系で哺乳類の相同体Rab39とRif1がRASSF1Aと結合することを観察した。それぞれの機能に関して、線虫の酸化ストレス応答においてRasf-1とRab-39が同一のシグナル伝達経路上に存在していること、Rif-1が哺乳類のRif1と同様にDNA損傷修復に重要な役割を果たすことを明らかにした。
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