| 研究課題/領域番号 |
23501290
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍免疫学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
秋山 暢丈 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (00338865)
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| 研究分担者 |
斎藤 三郎 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (10186934)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 細胞免疫 / 抗原提示 / 糖鎖 / CTL / 腫瘍免疫 / ワクチン |
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| 研究成果の概要 |
蛋白質抗原を用いて、細胞障害性T細胞を誘導できるアジュバントを、カチオン性脂質をベースで作成し、ニワトリ由来のOVAをモデル蛋白質に用いて、CTL誘導能に着目して、改良を行った。OVA蛋白質を、大腸菌、ヒト細胞でそれぞれ作成し、ニワトリ由来のOVAとそのCTL誘導能を比較したところ、大腸菌、哺乳類細胞、ニワトリ由来の順に強くなった。
哺乳類細胞でOVAを合成する際に、糖鎖合成阻害剤を用いて、発現した蛋白質の糖鎖構造を変更すると、CTL誘導能が向上する事が判明した。
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