| 研究課題/領域番号 |
23501313
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
臨床腫瘍学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
相馬 正義 日本大学, 医学部, 教授 (30246855)
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| 研究分担者 |
福田 昇 日本大学, 総合科学研究科, 教授 (40267050)
上野 高浩 日本大学, 医学部, 准教授 (40386008)
藤原 恭子 日本大学, 医学部, 助教 (40595708)
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| 連携研究者 |
永瀬 浩喜 千葉県がんセンター, 研究局, 研究所長 (90322073)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
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| キーワード | ピロール・イミダゾール・ポリアミド / E-box / MYC / 抗腫瘍効果 / Myc / 抗腫瘍薬 / ポリアミド / がん / E-box配列 |
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| 研究概要 |
本課題においては、前癌遺伝子c-MYCの認識配列e-boxに対し、塩基配列特異的転写抑制分子PIポリアミド(PIP) を設計し、その抗腫瘍効果の検討を行った。同PIP は骨肉腫細胞株MG63や白血病細胞株K562 の増殖を有意に抑制し、これはApoptosisもしくはG1 arrest を介するとのデータを得た。さらにヌードマウスに皮下移植したMG63の増殖は、PIP の経静脈投与により有意に抑制された。PIPの直接の標的として長鎖non-coding RNA MALAT1がスクリーニングされ、MALAT1のノックダウンによりMG63の増殖が有意に抑制される事を確認した。
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