研究課題/領域番号 |
23510083
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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研究機関 | 徳島文理大学 |
研究代表者 |
加藤 善久 徳島文理大学, 薬学部, 教授 (90161132)
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研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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キーワード | PCB / 甲状腺ホルモン撹乱 / サイロキシン / UDP-グルクロン酸転移酵素 / トランスサイレチン / 肝臓 / グルクロン酸抱合酵素 / ラット / マウス / 3,3',4,4'-テトラクロロビフェニル / 2,3',4,4',5-ペンクロロビフェニル / 2,2',4,5,5'-ペンクロロビフェニル / TTRノックアウトマウス |
研究成果の概要 |
本研究では、ラット、マウスのpolychlorinated biphenyl(PCB)による血中サイロキシン(T4)濃度の低下は、主として肝臓へのT4の蓄積量の増加に起因し、一部は、核内レセプターに結合するPCBのタイプによって異なり、胆汁中へのT4のグルクロン酸抱合体の排泄の増加や肝肥大、T4とトランスサイレチンとの結合阻害も関与していることを明らかにした。今後、ヒトを含む多くの動物種のPCBによる血中甲状腺ホルモン濃度の低下作用発現メカニズムを解明するために、さらに研究する必要がある。
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