| 研究課題/領域番号 |
23570166
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 自治医科大学 (2012-2013)
奈良先端科学技術大学院大学 (2011) |
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研究代表者 |
多胡 憲治 自治医科大学, 医学部, 講師 (20306111)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 発がんシグナル / Gタンパク質 / 低分子量G蛋白質 / シグナル伝達系 |
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| 研究概要 |
κB-Rasは細胞内で恒常的にGTP結合型を示す低分子量GTP結合蛋白質で、その細胞内局在は結合するグアニンヌクレオチドにより制御される。私たちは、κB-Rasが発がんシグナルに深く関与することを見出した。R干渉法により、κB-Rasはがん遺伝子産物Ras (G12V) による形質転換に必須であることを明らかにした。さらに、κB-Rasの蛋白質複合体を精製した。κB-Rasの結合分子としてTRB3、DDB1を同定した。TRB3はRas (G12V) による形質転換を抑制した。TRB3はκB-RasのSUMO化を促進し、がん抑制能を示すことが示唆された。
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