| 研究課題/領域番号 |
23570216
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 安田女子大学 |
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研究代表者 |
井上 幸江 安田女子大学, 薬学部, 教授 (60159978)
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| 研究分担者 |
赤木 玲子 安田女子大学, 薬学部, 教授 (50150967)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 熱ショック因子 / ストレス応答 / ヘムオキシゲナーゼ / 発現制御 / 生体防御 / 小Maf転写因子 / 小Ｍａｆ転写因子 / 転写制御 / 酸化ストレス / 熱ショック転写因子 |
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| 研究概要 |
ヘム分解酵素であるヘムオキシゲナーゼー１（ＨＯ－１）は、熱ショックタンパク質３２としても知られているが、温熱刺激によるＨＯ－１の誘導合成は、種や細胞株、培養条件により異なる。本研究では、熱ショック転写因子（ＨＳＦ１）によるＨＯ－１の発現制御を明らかにするため解析を行った。その結果、通常温度では、ＨＳＦ１は、ヘムによるＨＯ－１の誘導を抑制するが、温熱刺激後は、ヘムによるＨＯ－１の誘導を促進した。ＨＳＦ１は熱ストレスに対して熱ショックタンパク質（Ｈｓｐｓ）を誘導するとともに、様々なストレス条件下でＨＯ－１の発現を厳密に制御することによって細胞保護に働いていることが明らかとなった。
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