| 研究課題/領域番号 |
23590071
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
櫻井 宏明 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 教授 (00345571)
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| 連携研究者 |
済木 育夫 富山大学, 和漢医薬学総合研究所, 教授 (80133776)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | チロシンキナーゼ型受容体 / TNF / TAK1 / EphA2 / RSK / Helicobacter pylori / EGFR / 肺がん / チロシンキナーゼ / リン酸化 / がん / 炎症 / シグナル伝達 / MAPK / がん転移 / がん微小環境 / TNF-α |
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| 研究成果の概要 |
TNF-αによるEphA2のリン酸化制御について解析した結果、TAK1-ERK下流のRSK1/2がSer-897を直接リン酸化することがわかった。Ser-897リン酸化が恒常的に誘導されているヒト乳がん細胞株において、RSK-EphA2経路が遊走・浸潤能を誘導した。さらに、ヒト肺がん組織を用いてRSK-EphA2の局在を検討したところ、リン酸化EphA2 Ser-897とリン酸化RSKが同じ細胞に認められ、RSK-EphA2経路の活性化が生命予後と負の相関を示すことを明らかにした。以上のことから、RSK-EphA2経路はがん細胞運動を調節し、がんの悪性化に関わることが明らかとなった。
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