研究課題/領域番号 |
23590093
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生物系薬学
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研究機関 | 京都薬科大学 |
研究代表者 |
奈邉 健 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (40228078)
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研究分担者 |
水谷 暢明 神戸薬科大学, 薬理学研究室, 講師 (90340447)
藤井 正徳 京都薬科大学, 薬理学分野, 助教 (40434667)
安井 裕之 京都薬科大学, 代謝分析学分野, 教授 (20278443)
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研究協力者 |
CHAPLIN David D 米国アラバマ大学バーミングハム校, 微生物学, 教授
WEAVER Casey T 米国アラバマ大学バーミングハム校, 病理学, 教授
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 好中球 / 気道炎症 / 喘息 / COPD / 動物モデル / インターロイキン-10 / 制御性T細胞 / 免疫療法 / 気管支喘息 / 慢性閉塞性肺疾患 / マクロファージ / 気道リモデリング / 遅発性喘息反応 / アレルギー / IL-33 / 肥満細胞 / 好塩基球 |
研究概要 |
重症喘息と慢性閉塞性肺疾患 (COPD)の特徴である好中球性気道炎症の病態解析および制御方法の開発をマウスを用いて検討した。タバコ煙を感染因子と併用で長期投与しても良好なCOPDモデルを確立できなかった。一方、重症喘息モデルでは、抗原暴露数時間後の呼吸困難に好中球が関わること、その好中球浸潤にマクロファージ由来ケモカイン類が関わること、さらに、内因性に産生される抗炎症性分子インターロイキン (IL)-10がケモカイン産生を抑制して好中球浸潤を抑制することを明らかにした。つぎに、喘息治療に向けて新しい細胞免疫療法の開発に着手し、試験管内で脾細胞からIL-10産生性Tリンパ球の誘導に成功した。
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