| 研究課題/領域番号 |
23590099
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生物系薬学
|
|---|
| 研究機関 | 武庫川女子大学 |
|---|
研究代表者 |
高橋 悟 武庫川女子大学, 薬学部, 教授 (20268098)
|
|---|
| 研究分担者 |
杉山 晶則 (杉山 晶規) 岩手医科大学, 薬学部, 准教授 (40260319)
佐藤 圭創 九州保健福祉大学, 薬学部, 教授 (00315293)
|
|---|
| 連携研究者 |
阪中 麻利子 武庫川女子大学, 薬学部, 助教 (00425109)
新屋 智寛 九州保健福祉大学, 薬学部, 助教 (60551299)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | アンギオスタチン / 血管新生 / 血管内皮細胞 / 受容体 / eNOS / COX-2 |
|---|
| 研究概要 |
細胞膜タンパク質p130をアンギオスタチンASの新規受容体として同定した。p130のvWF様ドメインを含む細胞外領域には、AS結合部位が存在した。血管内皮細胞をVEGF刺激すると誘導されるNO産生促進、COX-2発現、細胞遊走促進に対して、ASはいずれも抑制作用を示し、それらにp130が関与することが見出された。NO産生抑制においては、eNOSとHSP90の結合をASが阻害することが示唆された。COX-2発現抑制や細胞遊走抑制においては、JNKの活性化をASが阻害することが示唆された。また、p130はVE-cadherinやβ-cateninと複合体を形成することも判明した。
|
