研究課題/領域番号 |
23590110
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生物系薬学
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研究機関 | 岩手医科大学 |
研究代表者 |
前田 智司 岩手医科大学, 薬学部, 准教授 (60303294)
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連携研究者 |
駒野 宏人 岩手医科大学, 薬学部, 教授 (40170378)
田邉 千晶 岩手医科大学, 薬学部, 助教 (00552902)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | プレセニリン複合体 / ニカストリン / シノビオリン / Rer1 / アルツハイマー / アミロイドベータ / 小胞体 / 小胞体関連分解 / OS-9 / アルツハイマー病 / amyloid beta / ユビキチン化 |
研究概要 |
アルツハイマー病では、アミロイドベータ の脳内蓄積が病因と考えられている。アミロイドベータはアミロイド前駆体タンパクからベータとガンマセクレターゼと呼ばれるプロテアーゼによって切断され生成される。このうち、ガンマセクレターゼ活性は、プレセニリンを含むタンパク質複合体が担っていることが明らかにされている。そこで、プレセニリン複合体の1つであるニカストリンの成熟・分解についてユビキチンリガーゼであるシノビオリンに焦点をあてて研究を遂行した。
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