| 研究課題/領域番号 |
23590112
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
中原 努 北里大学, 薬学部, 准教授 (10296519)
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| 研究分担者 |
森 麻美 北里大学, 薬学部, 助教 (80453504)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 薬理学 / 血管生物学 / 網膜神経 / グリア細胞 / 網膜血管 / 神経節細胞 |
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| 研究概要 |
ラットの実験的緑内障モデル（NMDA硝子体内投与網膜傷害モデル）を用いて、網膜における神経―グリア―血管間の相互作用の解析を行った。本モデルの網膜では、神経細胞の脱落のみならず、白血球の浸潤、ミクログリアの活性化、血管傷害も生じることが示された。網膜神経傷害と炎症性応答は、血管傷害に先行して起こった。これらの変化は、マクロファージ遊走阻止因子と mammalian target of rapamycin (mTOR) の抑制薬により抑制された。従って、両分子は網膜における神経―グリア―血管連関の調節因子として作用しており、新たな網膜神経傷害抑制法の標的となる可能性が示唆された。
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