| 研究課題/領域番号 |
23590153
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境系薬学
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| 研究機関 | 星薬科大学 |
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研究代表者 |
高橋 勝彦 星薬科大学, 薬学部, 准教授 (80307066)
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| 研究分担者 |
今井 正彦 星薬科大学, 医薬品化学研究所, 助教 (40507670)
高橋 典子 星薬科大学, 医薬品化学研究所, 教授 (50277696)
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| 連携研究者 |
天野 均 昭和大学, 歯学部, 准教授 (90212571)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 脂溶性ビタミン / 骨代謝 / 胎盤 / 細胞周期 / アミノ酸トランスポーター / ｐ５７Ｋｉｐ２ / 骨芽細胞 / 核内受容体 / p57Kip2 / 脂溶性生理活性物質 / ビタミンＡ / ビタミンＤ / 長鎖不飽和脂肪酸 |
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| 研究概要 |
細胞周期制御分子として見出されたp57Kip2は、その欠損動物が胎生期の骨形成の未発達を呈したことから、個体形成時の骨器官に作用する生理活性物質の活性を支える分子である事が示唆されてきた。今回申請者は、p57Kip2が骨形成に必須のビタミンD３の作用点であるビタミンD受容体（VDR)に結合することでVDRの転写因子活性能を支持する事を見出した。またp57遺伝子欠損マウスは胎盤細胞の過増殖を示したことから、p57の胎盤機能維持への機能を考えた。今回の研究から、申請者はp57が胎盤形成時にみられる胎盤細胞同士の融合に関わる膜性糖タンパク質ASCT2の発現量や細胞内挙動に影響する事を見出した。
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