| 研究課題/領域番号 |
23590156
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境系薬学
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| 研究機関 | 東邦大学 (2013)
北陸大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
山本 千夏 東邦大学, 薬学部, 教授 (70230571)
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| 連携研究者 |
信國 好俊 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 准教授 (80295641)
安池 修之 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (10230210)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 細胞毒性 / ビスマス / アンチモン / ハイブリッド分子 / 有機金属化合物 / ジーントラップ法 / 血管内皮細胞 / CHO細胞 / 有機化学物質 / 毒性 / 内皮細胞 |
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| 研究概要 |
我々は，有機ビスマス化合物の血管内皮細胞に対して高い毒性を発現することを明らかにしている。そこで本研究の目的はその毒性発現機構を明らかにするために，有機ビスマス化合物に対する耐性細胞を獲得し，変動のあった遺伝子を探索し，遺伝子を同定し，有機ビスマス化合物の毒性発現を担う分子標的を明らかにすることである。
ジーントラップ挿入変異細胞ライブラリーからCHO-GT細胞を有機ビスマス化合物（PMTABi，TDPBi，DAPBi）で処理し，感受性の低下した細胞を97クローン獲得した。5’RACE法にて感受性低下細胞においてトラップ（破壊）された遺伝子を増幅し，感受性低下を担う候補遺伝子を同定した。
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