| 研究課題/領域番号 |
23590169
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
小山田 一 秋田大学, 医学部, 臨床検査技師長 (80375310)
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| 研究分担者 |
守時 由起 秋田大学, 医学部, 講師 (90585522)
茆原 順一 蘇生会病院, 名誉理事 (80197615)
植木 重治 秋田大学, 医学部, 准教授 (60361234)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | プロスタグランジンD2 / PGD2受容体 / ケモカイン受容体CCR3 / アレルギー炎症 / DP / CRTH2 / CCR3 / GPER / PGD2 / 気道上皮細胞 / 好酸球 |
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| 研究概要 |
プロスタグランジンD2（PGD2）はアレルギー炎症の形成に重要な役割を担っている。PGD2の作用は細胞表面受容体であるCRTH2/DP1、もしくは核内受容体を介していることが知られていたが、これまでの検討から未知の細胞表面受容体の存在が示唆された。
われわれはPGD2がケモカイン受容体CCR3の発現を抑制し、これが通常リガンド刺激で認められるinternalizationによるものであることを見いだした。そこでPGD2がCCR3を介して機能している可能性を、トランスフェクション細胞を用いた受容体結合試験やカルシウムシグナルによる検討を行ったが、いずれにおいても否定的な結果が得られた。
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