| 研究課題/領域番号 |
23590172
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
佐久間 勉 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 准教授 (30250468)
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| 研究分担者 |
河崎 優希 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 助教 (30432107)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 性差 / CYP / 発現調節 / マウス / エピジェネティック |
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| 研究成果の概要 |
CYP3A遺伝子の雌性優勢発現のメカニズムを解析し、クロマチン構造の雌雄差がモデル遺伝子としたマウスCyp3a41の雌特異的発現調節機構の１つになっている事を明らかにした。また、雌由来初代培養肝細胞において転写因子HNF4αとCOUP-TFII の協調的相互作用がCyp3a41遺伝子上で起こることも雌特異的発現に関与することも示され、複数のメカニズムによってCYP3Aの雌性優勢発現が起こることが明らかになった。
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