| 研究課題/領域番号 |
23590194
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
医療系薬学
|
|---|
| 研究機関 | 東北薬科大学 |
|---|
研究代表者 |
蓬田 伸 東北薬科大学, 薬学部, 講師 (80230845)
|
|---|
| 研究分担者 |
染谷 明正 順天堂大学, 医学部, 准教授 (90167479)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | がん / 抗がん剤耐性 / P-糖タンパク質 / ARF-GEP100 / ARF6 / Doxorubicin / 癌 / がん細胞 / 耐性マーカー / ドキソルビシン / ABCトランスポーター |
|---|
| 研究概要 |
抗がん剤の耐性因子(P-糖タンパク質;Pgp)の発現にARF-GEP100（GEP100)が関与しているかを抗がん剤のDoxorubicin(DOX)を用いて耐性細胞を作製し検討した。その結果、Pgpの発現が確認されるとGEP100の増加が認められ、Pgpに対する抗体を用いて、免疫沈降を行ったところ、GEP100はPgpとともに共沈した。siRNAを作成し検討したところ、ARF6のノックダウンではPgpやGEP100の発現は変化しなかった。以上のことから、GEP100は、Pgpの発現にともなって増加し、ARF6が関与しない新たなpathwayによってPgpの発現に影響を与えることが示唆された。
|
