| 研究課題/領域番号 |
23590225
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
松本 英子 埼玉医科大学, 医学部, 助教 (00312257)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 神経回路形成 / 大脳皮質ニューロン / 軸索ガイダンス / 軸索分岐形成 / 軸索分枝新生 / 軸索伸長 / ネトリン-1 |
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| 研究成果の概要 |
軸索ガイダンス因子ネトリン-1は軸索の伸長や反発、分枝新生など多様な役割をもつ。大脳皮質ニューロン軸索での作用は伸長促進とも分枝新生促進ともいわれるため、この不一致の解消を目指しマウス初代培養系で形態学的解析を行った。胎生14日ニューロン軸索の伸長、胎生16日ニューロン軸索シャフトでの糸状仮足生成とこれに続く分枝新生がネトリン-1依存的に認められ、いずれにもネトリン受容体の一つDCC (deleted in colorectal cancer) が必要であった。ネトリン-1が大脳皮質ニューロン軸索で示す作用は発生過程で伸長促進から分枝新生促進に転じ、DCCはこれらの両方を担うことが示唆された。
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