| 研究課題/領域番号 |
23590227
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
濃野 勉 川崎医科大学, 医学部, 教授 (20098619)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | WNT / TGFβ / 骨格筋分化 / マイオスタチン / BMP4 / βカテニン / C2C12 / 骨格筋 / 筋分化 / miRNA / Smad1/5 / 筋芽細胞 / Wnt3a / Wnt4 / noggin / ウイルスベクター |
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| 研究概要 |
筋芽細胞株C2C12の分化誘導ではWnt経路に関与する因子の中でWnt4やSfrp2などが有意に発現上昇する。過剰発現で有効なのはWnt4であり，これはβカテニン経路に拮抗して分化を促進する。Wnt4を恒常的に発現するC2C12では細胞増殖が著しく低下して自発的に分化する。この細胞では筋分化マーカーと共にBMP4の発現が上昇し，元の細胞の分化誘導でもBMP4が上昇する。しかしBMP4は筋分化を抑制し，その効果はBMPに結合するノギンで拮抗される。Wnt4とWnt3aはBMP4によるSmadリン酸化に対して影響を示すが，BMP4のWnt経路に対する影響は弱く，その作用は間接的と考えられる。
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