| 研究課題/領域番号 |
23590231
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
井関 尚一 金沢大学, 医学系, 教授 (50167251)
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| 連携研究者 |
若山 友彦 金沢大学, 医学系, 准教授 (70305100)
山本 美由紀 金沢大学, 医学系, 助教 (60139780)
中谷 雅明 金沢大学, 医学系, 助教 (70422095)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 細胞分化 / 組織形成 / 顎下腺 / 顆粒性導管 / アンドロゲン / アンドロゲン受容体 / 甲状腺ホルモン / 導管系 / 性差 / 受容体 / 唾液腺 / マウス |
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| 研究概要 |
アンドロゲン受容体（AR）を欠損するマウス（ARKO）の顎下腺を調べたところ、正常マウス雌と同様に顆粒性導管（GCT）の発達が見られず、アンドロゲンを投与しても影響がなかったが、甲状腺ホルモン（T4）を投与するとARKOでも線条部導管細胞からGCT細胞への転換が見られた。この結果から、アンドロゲンによるGCT細胞の分化には古典的なARを必要とすること、T4はARを介さずにGCT細胞の分化を引き起こすことがわかった。またARKO顎下腺における遺伝子発現の解析により、GCT細胞に特異的な新たな遺伝子や、古典的なARを介さずにアンドロゲンにより発現が変化する遺伝子を同定した。
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