| 研究課題/領域番号 |
23590255
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
小山内 実 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (90286419)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | カルシウム振動 / 大脳基底核 / カルシウムイメージング / 代謝型グルタミン酸受容体 / IP3 受容体 / ニューロン・グリア相互作用 / パーキンソン病 / 細胞間相関 / カルシウムオシレーション / 小胞体 / カルシウム依存性カリウムチャネル / カルシウムリズム / 基底核 / イメージング / シミュレーション |
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| 研究概要 |
Ca2+ は重要なシグナル伝達分子である。線条体ニューロンとアストロサイトの双方で遅い自発 Ca2+ リズムを発見した。IP3 受容体、mGluR5 の阻害により Ca2+ リズムは阻害された。つまり、mGluR5-IP3 信号伝達経路が Ca2+ リズムに寄与している。この自発 Ca2+ リズムはニューロン・アストロサイトを含む多細胞間で同期していた。従って、Ca2+ リズムはニューロン-グリア相互作用に関連している可能性がある。また、シミュレーションにより、Ca2+ リズムが Ca2+ 依存性 K+ チャネルを介して、線条体の投射ニューロンの発火特性を変化させることが示唆された。
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