| 研究課題/領域番号 |
23590263
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 岐阜薬科大学 (2013)
静岡県立大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
五十里 彰 岐阜薬科大学, 薬学部, 教授 (50315850)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 腎臓 / タイト結合 / クローディン / リン酸化 / 会合 / 転写調節 / 分子複合体 / syntaxin |
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| 研究概要 |
上皮細胞間を接着させるタイト結合は、膜貫通型蛋白質のクローディン、足場蛋白質、転写調節因子などの複合体で形成される。クローディンには20種類以上のサブタイプが存在し、これらの組み合わせの違いにより、各組織におけるタイト結合の機能が変化すると考えられている。しかし、生理的および病態生理的なクローディンの発現制御機構は大部分が不明なままである。我々は腎尿細管におけるクローディンの発現調節機構を検討し、クローディン-2とクローディン-4の新たな転写調節機構、クローディン-16の細胞内局在の調節機構を解明した。さらに、浸透圧ストレスに対するクローディン-2、-4の新たな役割を解明した。
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