| 研究課題/領域番号 |
23590269
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
田中 永一郎 久留米大学, 医学部, 教授 (80188284)
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| 研究分担者 |
村井 恵良 久留米大学, 医学部, 准教授 (40322820)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 受容体 / 細胞内シグナル伝達 / シナプス伝達 / 前頭前野 / field EPSP / GABAA受容体 / ドーパミン / テタヌス刺激 / 長期増強 / 長期抑制 / 第II-III層 / ニューロン / 静止電位 / ドパミン / シナプス電流 / 第II - III層 / 錐体細胞 / 多形細胞 / 活動電位 / シナプス電位 |
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| 研究概要 |
前頭前野腹外側皮質第II-III層ニューロンでは、ドパミン灌流投与により、錐体細胞の15%、多極細胞の27%でドパミンD2様受容体を介した入力抵抗の減少する脱分極電位が発生した。興奮性シナプス後電位(EPSP)および抑制性シナプス後電位は、低濃度(0.1マイクロモル)ドパミンで増強され、高濃度(100マイクロモル)ドパミンで抑制された。D2様受容体作働薬で抑制性より興奮性シナプス後電流がより強く抑制されるので、脱抑制がEPSP増強の原因と考えられる。テタヌス刺激で長期抑制されるEPSPは、高濃度ドパミン存在下では長期増強を示すので、ドパミンは前頭前野で認知、記憶の獲得に関与すると考えられる。
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