| 研究課題/領域番号 |
23590306
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
吉栖 正典 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (60294667)
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| 研究分担者 |
小澤 健太郎 奈良県立医科大学, 医学部, 准教授 (80507393)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 糖尿病性微小血管障害 / c-Src / MAPキナーゼ / アンジオテンシンII / 血管平滑筋 / 細胞遊走 / アンジオテンシンＩＩ / ｃ－Ｓｒｃ / ＭＡＰキナーゼ |
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| 研究概要 |
糖尿病性微小血管障害におけるc-SrcチロシンキナーゼとMAPキナーゼの関与の可能性について検討した。アンジオテンシンII (AII) は血管平滑筋細胞 (RASMC)の増殖や遊走を介して血管系のインスリン抵抗性に関わっている。我々は、AIIによるRASMC遊走に対するSrc阻害薬PP2と、siRNAを用いたSrc遺伝子発現抑制の効果を検討した。SrcのsiRNAはPP2と同様にAIIによるのRASMCの遊走を強力に阻害した。これらの結果は、Srcチロシンキナーゼの薬理学的又は遺伝子的な阻害が、レニンーアンジオテンシン系の関わる糖尿病性微小血管障害の新たな治療標的になる可能性を示唆している。
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