| 研究課題/領域番号 |
23590312
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
村木 克彦 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (20254310)
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| 研究分担者 |
波多野 紀行 愛知学院大学, 薬学部, 講師 (50454319)
鈴木 裕可 愛知学院大学, 薬学部, 助教 (00581026)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | チャネル / タンパク発現制御 / 炎症 / TRPチャネル / 転写 / タンパク分解 / カチオンチャネル / 細胞異常 / イオンチャネル / ユビキチン |
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| 研究概要 |
TRP型カチオンチャネルのタンパク分解、転写発現調節および機能変化について検討し、炎症性刺激でTRPA1型カチオンチャネルが発現誘導されることを明らかにした。その発現には炎症性刺激の下流で一般的に働く転写因子でなく、低酸素刺激時に活性化される転写因子が関与すること、さらにはTRPA1型カチオンチャネルのプロモーター領域にその特異的な結合配列が存在することを見出した。TRPA1型カチオンチャネルは炎症時の痛み伝達に関わることが明らかになっており、炎症時の疼痛を軽減する治療薬の開発に寄与する重要な発見である。
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