| 研究課題/領域番号 |
23590322
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 国立医薬品食品衛生研究所 |
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研究代表者 |
諫田 泰成 国立医薬品食品衛生研究所, 薬理部, 室長 (70510387)
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| 研究分担者 |
石田 誠一 国立医薬品食品衛生研究所, 薬理部第三室, 室長 (10270505)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 癌幹細胞 / エストロゲン / NO / cGMP / PKG / 増殖 / 乳癌 / 活性酸素 |
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| 研究概要 |
近年、乳癌は「癌幹細胞」と呼ばれる少数の集団を起源として形成されることが明らかになってきた。しかしながら、その増殖機構はほとんど明らかになっていない。乳癌幹細胞のモデルとして、ヒト乳癌細胞株MCF-7に含まれるアルデヒド脱水素酵素（ALDH）陽性細胞を使用した。NO合成酵素阻害剤により、エストロゲン刺激による乳癌幹細胞の増殖が抑制された。また、8-Br-cGMPはエストロゲンの作用を模倣した。従って、エストロゲン刺激によってNO/cGMP経路を介して乳癌幹細胞の増殖が誘導されることが示唆された。乳癌幹細胞におけるNOシグナルは新たな創薬の標的になることが考えられる。
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