研究課題/領域番号 |
23590324
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医化学一般
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
白木 琢磨 近畿大学, 生物理工学部, 准教授 (10311747)
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連携研究者 |
五十嵐 和彦 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00250738)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 転写制御 / シグナル伝達 / セロトニン / エイコサノイド / 転写活性化キネティクス / 多重レポーター遺伝子 / ポリユビキチン化 / 核外排出抑制 / 核内受容体 / 蛋白質分解 / ユビキチン |
研究概要 |
細胞外シグナル分子は膜結合型受容体を介したシグナル伝達に加え、その細胞内代謝物がリガンドとして働くにより直接PPARγを制御している。申請者自身のこれらの研究結果から、「膜型受容体と核内受容体のクロストーク」の解明を目指した。 細胞内シグナルと、リガンドによる作用を時間的・空間的に分離し定量化するために、最大6つの転写制御について時間的な制御を視覚化するシステムを開発した。細胞内リン酸化シグナルによる核内受容体PPARγの活性制御を解析し、PPARγ蛋白質の安定化の変化と細胞内局在変化という、代謝物リガンドとは別の次元での制御機構でPPARgの活性調節を行っていることを明らかにした。
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