| 研究課題/領域番号 |
23590327
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
木下 健 金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (20311681)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 細胞内シグナル伝達 / がん / シグナル伝達 / 免疫 |
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| 研究概要 |
自然免疫系のストレスセンサー分子であるNLRP3は多様な細胞ストレスに応じて誘導される炎症性サイトカイン分泌に中心的な役割を担っている。本研究ではNLRP3が非感染性ストレスを感知したヒトマクロファージ細胞株の炎症誘導過程においてTNF-α, IL-1βのmRNA発現誘導に寄与している事を明らかにした。更にこのNLRP3による各種遺伝子発現誘導能が、がん細胞においてはがんの悪性化を促す各種遺伝子の発現誘導にも関与している可能性を見いだした。これらの結果より、自然免疫ストレスセンサーNLRP3の遺伝子発現誘導能は多様な組織において様々な未知の役割を担っていることが示唆された。
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