| 研究課題/領域番号 |
23590340
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 熊本保健科学大学 (2013-2014)
熊本大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
矢野 正人 熊本保健科学大学, 保健科学部, 准教授 (60315299)
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| 連携研究者 |
尾池 雄一 熊本大学, 大学院医学薬学研究部, 教授 (90312321)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | スフィンゴミエリン合成酵素 / ミトコンドリア / 酸化ストレス / ミトコンドリアストレス応答 / ABCB10 / TMEM65 / 脂肪萎縮 / 呼吸鎖複合体 / リポタンパク質リパーゼ / ブルーネイティブゲル電気泳動 / スフィンゴ脂質 / 電子伝達系 / ストレス応答 / スフィンゴミエリン / セラミド |
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| 研究成果の概要 |
これまでに、様々な病態の発症にスフィンゴ脂質代謝異常が関与することが示唆されてきたが、そのメカニズムに関しては十分に明らかにされていなかった。本研究では、スフィンゴ脂質代謝酵素であるスフィンゴミエリン合成酵素１（SMS1）欠損マウスの解析を行い、酸化ストレスの亢進だけでなく、ミトコンドリア機能の低下、リポプロテインリパーゼの活性低下、脂肪酸取り込み能の低下なども、SMS1欠損マウスで観察される脂肪萎縮の原因である可能性を見出した。また、SMS1欠損マウスの脂肪組織ではミトコンドリアストレス応答経路が活性化されていることを見出し、これに関与すると予想された候補因子の機能解析を行った。
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