| 研究課題/領域番号 |
23590345
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
山元 康敏 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (50405247)
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| 研究分担者 |
奥田 司 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30291587)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 血球産生型血管内皮 / 造血幹細胞 / Runx1 |
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| 研究概要 |
造血関連転写因子AML1/Runx1が、血球産生型血管内皮から造血幹細胞が発生する過程を制御する分子機構解明の検討を行った。Runx1遺伝子にリポーター遺伝子（GFP）をノックインしたマウスの作製に独自に成功し、GFPシグナルの観察が可能であった。ES細胞分化モデルの網羅的遺伝子解析によりRunx1依存性分子として見出した、血管内皮間葉転換関連転写因子がRunx1遺伝子機能阻害により発現低下し、造血幹細胞発生時に解離する密着結合が発現亢進した。これらは、仮説“極性と密な接着を有する血管内皮が、Runx1により血管内皮間葉転換を介して造血幹細胞に形質転換する”を支持すると示唆された。
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