| 研究課題/領域番号 |
23590365
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
後藤 知己 熊本大学, 教育学部, 教授 (20264286)
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| 連携研究者 |
尾池 雄一 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 教授 (90312321)
遠藤 元誉 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 助教 (40398243)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 小胞体 / 細胞小器官 / ストレス応答 / アポトーシス / ミトコンドリア / 虚血再灌流障害 / 細胞内ストレス応答 / 細胞内小器官 / 細胞酸素消費速度 / 小胞体ストレス / ゴルジ体 / 活性酸素 / CHOP / ミトコンドリアストレス / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
細胞内ストレスセンサー系である小胞体ストレス応答経路が、転写因子CHOPの誘導を介して、これまで我々が明らかにした急性冠症候群の発症だけでなく、その後の心臓の虚血再灌流障害に関与しており、とくに活性酸素の誘導が小胞体ストレス経路の誘導に重要である事を明らかにした。また、膝関節症における軟骨組織障害にも小胞体ストレスーCHOP経路が関与している事を明らかにした。次に、ゴルジ体ー細胞膜における脂質異常が小胞体など他の細胞内小器官に影響を与える機序をSMS1ノックアウトマウスをモデルに解析するとともに、欠損によりミトコンドリアストレスを誘導する可能性のある新規タンパク質の構造機能解析を行った。
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