研究課題/領域番号 |
23590368
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態医化学
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研究機関 | 京都府立医科大学 |
研究代表者 |
八木 知人 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (50453098)
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研究分担者 |
田中 雅深 京都府立医科大学, 医学部, プロジェクト研究員 (10444994)
田代 啓 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (10263097)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 分子病態学 / 免疫応答 / SFRP2 / SFRP2 / カルシウムシグナル |
研究概要 |
SFRP2は競合的にWntを阻害し調節を行っている。Wntシグナルが血液細胞において重要な役割を果たしているが、SFRP2のリンパ球における機能は不明である。今回、SFRP2遺伝子改変マウスを用いてBリンパ球におけるSFRP2の機能解析を行った。SFRP2欠損マウスの脾臓由来Bリンパ球ではBCRシグナルを介したカルシウムシグナルが阻害されていた。カルシウムシグナルはリンパ球の刺激伝達に非常に重要であり、その下流のPLCg2の活性化も阻害されていることから、Bリンパ球の活性化に関与していることが示唆された。今後Bリンパ球の異常活性化のより引き起こされる自己免疫疾患の病態を検討していく予定である。
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