| 研究課題/領域番号 |
23590370
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態医化学
|
|---|
| 研究機関 | 早稲田大学 |
|---|
研究代表者 |
合田 亘人 早稲田大学, 理工学術院, 教授 (00245549)
|
|---|
| 連携研究者 |
塚田 孝祐 慶應義塾大学, 理工学部, 准教授 (00351883)
加部 泰明 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (20397037)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 脂質代謝 / 低酸素応答 / 脂肪肝 / HIF / 肝臓 / 低酸素 / ペルオキシゾーム / lipin-1 / 肝線維化 / 糖代謝 |
|---|
| 研究概要 |
本研究では、過剰なアルコールや高脂肪食の摂取により生じる脂肪性肝疾患の発症・進展機構における低酸素ストレス応答の機能解析を行った。この応答システムの中心分子である低酸素誘導性転写制御因子HIF1が、病態特異的な標的遺伝子の発現調節を行うことで肝脂肪蓄積に対する防御因子として機能していることを明らかにした。一方、HIF1は肝線維化に対して増悪因子として機能することを見出した。この成果は、未だ有効な治療法がない肝硬変や肝がんの基盤病態である脂肪肝の発症・進行を食い止めるために、低酸素ストレス応答の制御が新しい治療法の開発の標的になり得る可能性を示した重要な成果と言える。
|
